高血压病通过影响内耳血流量、血液粘滞度以及神经递质和酶等在内耳组织中的含量改变，影响内耳供血障碍、螺旋器、螺旋神经节，听神经的退行性变[3]，引起高频感音性听力损失。其发病机制可大致总结为以下两点： 缺血、缺氧因素

高血压病引起血压、血流、血液粘度等改变，引起血管痉挛、硬化、痉挛、栓塞、血栓形成，血流量减少，从而引起内耳缺血，缺氧，引起听力损失。内耳的血供来自迷路动脉，迷路动脉可来自小脑下前动脉、基底动脉、椎动脉、小脑下后动脉，迷路动脉入耳后分出前庭前动脉(供应椭圆囊斑，部分球囊斑，前、外半规管)和耳蜗总动脉，耳蜗总动脉分出耳蜗主动脉(供应包括蜗轴及耳蜗 3/4)和前庭耳蜗动脉(再分出耳蜗支和前庭后动脉，其中耳蜗支供应耳蜗底部 1/4 及周边的蜗轴)。供应耳蜗的动脉穿过蜗轴的小孔形成动脉网，供给螺旋器、螺旋神经节、鼓阶骨壁、螺旋韧带等。这些动脉皆为终末支，无侧支循环，因此这些血管病变、血流及血液成分改变时，影响耳蜗的血供，出现不同程度的听力损失。研究表明高频听阈与耳蜗蜗底有一定的关系，耳蜗供血不足时候，可表现为高频感音性听力损失。

研究高血压患者内耳图像分析发现：血管纹(耳蜗外壁的重要部分)的毛细血管硬化及螺旋韧带相
邻的基底细胞损伤，继而影响血管纹参与的耳蜗 K+平衡，导致听力损伤。内耳的血供不足时，导致内耳缺血、缺氧，内耳局部生成大量自由基，这些自由基超出自身的清除作用后，螺旋器发生变性萎缩和耳蜗神经元缺失，产生听力损失。李丽等通过研究豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞和内皮细胞静息膜电位特性，耳蜗螺旋动脉血供差时，该血管的平滑肌细胞和内皮细胞静息膜电位紊乱，导致内耳微循环障碍，影响听力。Kiluchi 提出内耳缝隙连接是感觉毛细胞 K+产生动作电位，维持内耳的听阈。内耳供血不足，血液 PH 值改变，影响缝隙连接通透性，造成螺旋器的 K+中毒，就会引起感音神经性听力损失高血压对听力损失的影响。
高血压可影响耳蜗外侧壁 Na+-K+-ATP 酶的含量，导致高血压可使耳蜗内淋巴中 K+和 Na+浓度发生改变，引起高频听力损失。Lyon 等(2000)在大鼠的迷路动脉及蜗总动脉上发现分布血管活性肽(VIP)和 P 物质(SP)。丁娟等通过实验验证高血压引 VIP 和 SP 升高，引起听力下降。组织缺氧时候，导致琥珀酸脱氢酶、一氧化氮、内皮素[12]、前列腺素、乳酸脱氢酶[13]等升高，引起外周血中含量增高、听力损失患者耳蜗存在异常神经传递信号。尤其琥珀酸脱氢酶对耳蜗的血管纹、毛细胞和螺旋韧带影响较大，影响因素相对最强。吴刚勇等[14]研究表明，随着高血压分级的增加，内脂素水平相应升高。内脂素水平在调节血管生理功能、在血压调节过程中起着重要的作用，其通过作用于内皮功能影响血压，目前内皮功能最新研究其损害机制，主要集中在血管内皮祖细胞的数量与功能受损，一氧化氮活性、氧化应激与炎症反应等，都与动脉粥样硬化密切相关，从而使耳蜗血供的阻塞程度加重。

高血压患者该如何来保护自己的听力呢?

首先应该从生活中做起：生活中要注意爱护耳朵、保护听力，具体包括：尽量减少噪音对听力的干扰，家里的电视机、收音机音量不要开太大，少到喧闹的场合去;不要用耳勺、火柴棒等挖耳朵，以免碰伤耳道引起感染、发炎，甚至弄破鼓膜;慎用链霉素、庆大霉素、卡那霉素等抗生素，不要一次用过量，或者服用时间过长;多按摩耳垂后凹陷处翳风穴，可增加血液循环、保护听力;控制情绪，避免情绪波动，保持愉快心情。

高血压患者最重要的早发现，早正规治疗。若已因此影响到了听力，说明血管损害已产生，逆转起来非常难！听力很难恢复（除非小血栓突然消失，突发的耳聋，但这种是非常罕见的）；控制好血压，只能说减少听力进一步下降的速度而已。听力好转非常难。

可以在专业适配助听器的机构配带助听器，改善听力，同时在一定程度上减缓听力下降的速度。也许，控制好血压，配带好助听器，健康生活，提高生活质量，能活80岁的人可能成为100岁寿星。